Нехватка самого популярного, «распиаренного», витамина действительно имеет тяжкие последствия для животных и птиц. Рассказываем о D-гиповитаминозе: консультирует эксперт – доцент Александр Владимирович Святковский.
Витамин D (кальциферол) чрезвычайно важен для всех живых организмов с развитым костным скелетом. Наличие у животных костной ткани является определяющим в понимании значения этого витамина. Он влияет на правильность усвоения и распределения в организме важнейших элементов – кальция и фосфора, что в свою очередь, обеспечивает прочность костей.
Метаболизм этих и других минералов и витаминов в организме весьма сложен и взаимосвязан настолько, что даже при незначительных нарушениях в содержании того или иного компонента может возникать патология, которую порой крайне трудно определить. Поэтому остановимся только на очевидных проявлениях нарушения метаболизма этого витамина, которые у сельскохозяйственных животных чаще всего встречаются в виде гиповитаминоза.
D-гиповитаминоз
Недостаточность витамина D преимущественно протекает хронически. У молодняка животных разных видов – чаще у телят, ягнят, козлят, щенков, жеребят, поросят, цыплят (а у молодняка диких животных регистрируется реже) – D-гиповитаминоз проявляется как рахит, а у взрослых животных способствует развитию остеодистрофии и остеомаляции (чаще регистрируется у молочного рогатого скота). При нём нарушается общий и особенно минеральный обмен веществ, преимущественно, кальция (Са) и фосфора (Р) с системным нарушением костеобразования.
Жирорастворимый витамин D может существовать в нескольких формах (кальциферолы), которые у разных видов животных могут усваиваться по-разному и иметь различную биологическую активность в организме. Наиболее значимые разновидности витамина D – это D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол). Их усвоению из рациона способствуют жиры, особенно линолевая кислота. Однако, витамин D3 для большинства видов животных существенно активнее по сравнению с витамином D2. Это связано с тем, что усвоение витамина D3 при всасывании из кишечника происходит практически без дополнительной трансформации, и в печени из него образуется 25-гидроксихолекальциферол (более активная форма витамина). А в почках витамин D3 превращается в 1,25-гидроксихолекальциферол, который в 3-4 раза активнее предшественника.
Причины патологии (этиология)
В растениях и семенах, из которых готовят комбикорма для животных, а также в тканях и жидкостях (крови, сыворотке крови, молоке, меланже и др.), идущих на приготовление сухих (порошкообразных) добавок к кормам, имеются физиологически неактивные жироподобные вещества (стерины), являющиеся протовитаминами D. Под влиянием солнечных (ультрафиолетовых) лучей они превращаются в активные формы витамина D, который накапливается в тканях организма животных.
Это явление объясняет возможность возникновения дефицита витамина в период усиленного роста молодняка животных вследствие недостаточного ультрафиолетового облучения и несбалансированных по витаминно-минеральному составу рационов. Дефицит может отягощаться в позднее осеннее и зимне-весеннее время года, когда из-за неблагоприятных метеорологических условий (низкая температура воздуха, повышенная влажность, недостаточность солнечного излучения) молодняк ограничивают в прогулках.
Кроме того, рахит может развиваться и при нарушении всасывания витамина D и его провитаминов в тонком кишечнике, что, в свою очередь, является следствием любых болезней, затрагивающих желудочно-кишечный тракт (диспепсия, колибактериоз, дизентерия, сальмонеллёз и прочие), и предрасполагающих факторов, в частности, нарушения ветеринарно-санитарных правил содержания животных (например, тесные, темные, сырые помещения, отсутствие моциона и т.п.).
Нарушения соотношения между питательными веществами рациона часто возникают при однотипном кормлении молодняка кормами, бедными витамином D, а также кальцием и фосфором и другими макро- и микроэлементами. Рахит у рогатого скота может развиться, например, при преимущественном кормлении концентратами, картофелем, свеклой, при длительном кормлении растущего молодняка преимущественно зерновыми кормами (овес, ячмень, кукуруза и др.), в которых мало кальция и много плохо усвояемого фитинового фосфора.
Недостатку или отсутствию витамина D в организме способствуют:
- дисбаланс в соотношении Са и Р,
- нарушение поступления фосфорнокислых солей из кишечника в кровь,
- резкое снижение в крови концентрации фермента щелочной фосфатазы, способствующего переносу фосфора из органических соединений в костную ткань,
- развитие дефицита лимонной кислоты, при котором соли фосфорнокислого калия легко выводятся с мочой из организма, в результате чего костная ткань обедняется минеральными веществами.
Механизм развития патологии (патогенез)
Он в общих чертах одинаков для всех видов животных и человека. В результате недостатка витамина D происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов. Идет накопление в организме больного животного недоокисленных продуктов и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, щелочной резерв крови снижается.
Это усиливает функцию паращитовидных желез, что приводит к избыточной выработке паратгормона, который способствует деминерализации костей. Такое нарушение минерального обмена является ведущим в патогенезе рахита. В сыворотке крови уменьшаются уровни и соотношения общего и ионизированного кальция, а также неорганического фосфора; возрастает активность фермента щелочной фосфатазы. В результате нарушается способность костных клеток усваивать фосфорные соли кальция. Кости недостаточно насыщаются солями кальция и фосфора, наступают тяжелые нарушения, приводящие к изменению плотности, упругости и прочности костной ткани. Ветеринарный специалист может это обнаружить при клиническом осмотре даже на ранних стадиях заболевания интенсивно растущих животных по специфическим изменениям (деформации, утолщения) рёбер и длинных трубчатых костей конечностей.
У рахитичных животных ацидоз способствует вымыванию кальция и фосфора из ранее образованной кости, в результате чего и кость становится менее прочной. Такие кости становятся легче и мягче, легко поддаются искривлению и переломам.
Одновременно с патологией костной системы расстраиваются функции многих органов и систем организма: нарушается процесс кроветворения и развивается анемия; снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, следом наступает атония кишечника, увеличивается объем живота, могут появляться грыжи (пупочные, мошоночные), иногда возможно выпадение прямой кишки. У животного появляются расстройства органов пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистой системы, нервной и др. Больные отстают в росте и развитии, существенно уменьшаются привесы. Такие животные имеют внешний вид гипотрофиков, «заморышей».
У взрослых животных недостаток витамина по таким же механизмам, как и у молодняка, приводит к нарушениям минерального обмена веществ, что также вызывает ухудшение состояния костей и хрящевой ткани. Это в большей степени сказывается на позвоночнике (искривление) и суставах (артроз). Кроме того, возникает хрупкость костей, что может приводить к их спонтанным переломам. В наибольшей степени страдают высокопродуктивные лактирующие животные, так как с молоком из организма вымывается очень большое количество кальция.
Избыточное поступление витамина D, как, впрочем, и других жирорастворимых витаминов (ретинол, токоферол), приводит к его накоплению в печени. В сельскохозяйственной практике такое явление встречается редко и, как правило, связано с похвальным желанием владельцев профилактировать у подопечных животных патологию обменных процессов самостоятельным назначением различного рода витаминных добавок в завышенных дозировках. Однако, это может вызывать подавление усвоения других витаминов и создать весьма трудно диагностируемую картину множественной патологии. При длительном (хроническом) или очень большом (токсическом) завышении жирорастворимых витаминов происходит жировое перерождение печени (дегенерация, цирроз), которое является критическим для здоровья и жизни животного.
Клинические признаки
Чаще всего недостаточность витамина D у молодняка проявляется постепенно, в результате этого владельцы и обслуживающий персонал начальные признаки рахита у животных пропускают. У млекопитающих разных видов данная патология протекает схоже.
В частности, у крупного рогатого скота отмечено, что телята, полученные от матерей с нарушением обмена веществ (кетоз, ацетонемия, остеомаляция, остеодистрофия) рождаются слабыми, с недостаточно развитым костяком. У них вначале уменьшается аппетит, развивается хроническая гипотония и атония преджелудков, извращается вкус. Больные телята лижут различные предметы, испачканный калом шерстный покров других животных, вместо сена поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, в результате у них развивается гастроэнтерит.
Общие признаки:
- волосяной покров тусклый, взъерошенный,
- эластичность кожи понижена,
- смена зубов задерживается,
- суставы утолщены, искривлены,
- постановка конечностей неправильная,
- отмечается деформация черепа,
- при пальпации околосуставные (дистальные) концы ребер утолщены.
Телята отстают в росте и развитии. В сыворотке крови таких животных отмечается уменьшение содержания общего кальция и неорганического фосфора. Больные телята в возрасте 3-6 мес. малоподвижны, больше лежат, встают медленно, длительное время стоят на запястных суставах. В спокойном состоянии телята часто переступают конечностями, локтевые суставы несколько отведены от туловища, передние ноги широко расставлены. При движении они двигаются укороченным шагом, движения напряженные, в суставах слышится хруст и щелчки, у некоторых наблюдается хромота.
В регионах, где определяется эндемическая остеодистрофия крупного рогатого скота, тяжелая форма рахита у телят сопровождается резким увеличением и деформацией головы, челюсти при этом утолщены, не совпадают друг с другом, сужение носовых ходов сопровождается у животных затрудненным дыханием. В тяжелых случаях у животных иногда регистрируются спонтанные переломы костей (особенно бедренных в области шейки). Смена зубов задерживается, при пальпации отмечается их подвижность.
Если гиповитаминоз развивается у более старших животных (в возрасте года и на откорме), то первыми страдают наиболее развитые и хорошо упитанные животные. Самым ранним признаком болезни у них является снижение привесов. У животных появляется напряженная походка, больные телята передвигаются укороченным шагом, большую часть времени лежат, поднимаются с трудом. Суставы утолщены, грудные и тазовые конечности подведены под туловище. Такое состояние приводит к специфическому искривлению позвоночника (кифоз), увеличению нагрузки на ахиллово сухожилие, что неблагоприятно сказывается на постановке конечностей и походке. Рентгеноскопия трубчатых костей, скакательного и запястного суставов показывает истончение компактного слоя кости, расширение костно-мозгового канала. Рисунок суставов нечеткий, с расширенными суставными щелями. Пястная кость с низкой контрастностью рисунка и отслоившейся головкой.
У птиц клиническая картина D-гиповитаминоза имеет свои особенности. Так, у цыплят кур яичного направления в 10-15-дн возрасте появляется потеря аппетита, слабость, перья взъерошены, оперение плохое. Через 2-3 недели у цыплят резко снижается двигательная активность, нарушается координация движений; развиваются поносы; клюв, когти, киль и череп становятся мягкими, легко проминаются при пальпации. У 20-30-дн цыплят скрючиваются тазобедренные суставы. Конечная стадия рахита – остеомаляция, полный упадок сил, беспомощность, цыплята не могут двигаться, лежат с вытянутыми конечностями.
У цыплят-бройлеров рахит, как правило, проявляется раньше, в 8-10-дн возрасте. Наблюдается апатия, плохая оперяемость, ходьба на пяточных (скакательных) суставах, отставание в росте и уменьшение массы тела (до 50%). Для индюшат характерно искривление ребер в местах соединения со спинным стволом, загибание их вниз и назад, очень слабая кальцификация эпифизов бедренной и большеберцовой костей.
Взрослые несушки, недополучающие витамин D, несут яйца с тонкой, деформированной скорлупой или в тяжёлых случаях вообще без скорлупы. Некоторые куры иногда принимают позу «пингвина». Киль изогнут, с ребристой поверхностью, ребра мягкие и западают, клюв и когти становятся гибкими. Яичная продуктивность существенно снижается вплоть до полного прекращения.
Патологоанатомические изменения
У молодых животных при рахите отмечают изменение костей черепа, костно-хрящевых сочленений ребер и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений ребер можно обнаружить утолщения («рахитические четки»). Подобного рода утолщения бывают на эпифизах трубчатых костей и на поверхности костей – остеофиты. Мягкие кости легко режутся ножом. Кости конечностей и позвоночника искривлены. Форма грудной клетки изменена.
Врожденные рахиты характеризуются диспропорцией частей тела (большая голова, короткие ноги, отвисшая брюшная область –«лягушачий живот»). Часто при вскрытии павших животных отмечаем катаральный гастроэнтерит, анемию и истощение. Так как течение рахита у сельскохозяйственных животных (телят, ягнят, поросят и жеребят) обычно хроническое (нескольких недель и месяцев), болезнь часто осложняется бронхопневмонией, анемией, дистрофией миокарда, хроническим катаральным гастроэнтеритом, истощением, грыжами и инфекционными заболеваниями (пастереллез, сальмонеллез, дизентерия, диплококковая септицемия и др.).
Аналогичная патологоанатомическая картина при данной патологии отмечается и у птиц. У цыплят разных видов птиц отмечают задержку окостенения швов черепных костей, кости черепа мягкие; на ребрах в местах сочленений рахитические четки, такие же костные утолщения – остеофиты – в эпифизах трубчатых костей и на их поверхности. Грудная и другие кости деформированы. В ряде случаев отмечают водянку мозга, анемию, отставание в росте и диарею. У «задохликов» отмечают выраженную микседему (гипотиреоз), характеризующийся тяжёлым отёком подкожной ткани, что возникает вследствие потери функции щитовидной железы.
При гипервитаминозе могут отмечаться деформации костей, кальцификация внутренних органов, в наибольшей степени почек, а основным подтверждающим признаком является жировая дистрофия печени.
Диагноз на патологию, связанную с нарушением обмена витамина D, в частности рахит, особенно в начальных его формах, должен ставиться комплексно. Предварительно его ставят по специфическим клиническим и патологоанатомическим изменениям (искривление, размягчение, частичное рассасывание ребер, переломы, надломы и мозоли на них). Учитывается и неспецифический признак – замедленный рост животного.
Кроме того, при постановке диагноза ветеринарный врач оценивает условия содержания животных, проводит анализ рационов кормления, учитывает клинические и патологоанатомические признаки, результаты лабораторных исследований крови на содержание кальция, неорганического фосфора, резервной щелочности, фермента щелочной фосфатазы, данные рентгенографии и в затруднительных случаях – гистологического исследования костей.
Для подтверждения наличия и тяжести патологии, а также для корректной выработки профилактических рекомендаций весьма желательно выяснить содержание активных форм витамина D в кормах и крови больных животных. В птицеводческих хозяйствах определяют витамин D в крови несушек и желтке яиц, а сыворотку крови исследуют на содержание неорганического и общего фосфора, кальция, фосфатазы и лимонной кислоты.
Дифференциальный диагноз
При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить обменную патологию, связанную с нарушением усвоения других витаминов (гипо- и гипервитаминозы), незаразные болезни другой этиологии (например, суставной ревматизм, беломышечную болезнь, алиментарную дистрофию, незаразный гастроэнтерит, токсикозы разной этиологии и т.п.), а также инфекционную патологию со схожим течением (сальмонеллез и диплококковую септицемию и другие).
Лечение и профилактика зависят от тяжести патологии и ее осложнённости сопутствующими заболеваниями. Поэтому ветеринарный специалист проводит клинический осмотр всего поголовья животных. По возможности, осуществляется корректировка рационов и условий содержания больных животных. Их размещают в просторных, сухих, светлых и хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают обильной сухой подстилкой. Проводят прогулки на свежем воздухе, особенно в солнечные дни. Рацион кормления должен состоять из легкопереваримых кормов, богатым протеином, витаминами А и Д, минеральными веществами (кальцием и фосфором) и микроэлементами (цинк, медь, кобальт, марганец).
Особое внимание уделяют молодняку продуктивных животных. В соответствии с сезоном, видом и возрастом больных животных им дают сочную зеленую траву, хорошее мелколиственное витаминное сено из клевера и люцерны, витаминную травяную муку, цельное молоко, обрат, морковь, специальный заводской комбикорм для молодняка, дрожжеванные корма и иные диетические корма и кормовые добавки, обеспечивающие нормализацию обменных процессов.
В качестве минеральной подкормки может использоваться костная мука, трикальцийфосфат, глицерофосфат кальция, обесфторенный фосфат, кормовой мононатрийфосфат, диаммонийфосфат, жженые кости, кормовой мел, сапропель, ракушечную муку и т.д. в рекомендованных врачом дозах или по инструкции.
Специфическим лечебным средством при рахите животных является витамин D, но т.к. несбалансированное поступление особенно жирорастворимых витаминов в организме может создать недостаток или избыток других витаминов, то лучше для лечебных целей использовать комплексные препараты, например, тривитамин, тривит, тетравит.
Дозу любых препаратов разным видам животных и способы применения обязательно надо уточнять у ветеринарного специалиста. Категорически нежелательно превышение дозы витаминов. При применении инъекционных форм витаминов А, D, Е нужно учитывать, что их терапевтическое действие благодаря медленному всасыванию сохраняется длительное время (до 3-х месяцев). Хороший терапевтический и профилактический эффект дает традиционное для лечения рахита средство – рыбий жир.
Финансово малозатратным и весьма физиологичным способом лечения и профилактики недостаточности витамина D, особенно в скотоводстве служит, ультрафиолетовое облучение – выгон животных из помещений в дневное время, наиболее эффективно в солнечные дни. В помещении скотных дворов проводят групповое ультрафиолетовое облучение лучше ртутно-кварцевыми лампами. При использовании таких облучателей следует помнить, что избыточное облучение (по времени и интенсивности) может вызывать ожоги кожных покровов и повреждать зрение у животных (и обслуживающего персонала).
Так как в целом уровень кормления – и в крупных хозяйствах, и на фермерских подворьях – в настоящее время достаточно высок и современные знания и технологии позволяют четко рассчитывать количественную норму витаминов в рационе, важно не допускать нарушения обмена веществ, приводящего к патологии. Для этого используют кормовые добавки, нацеленные на оптимизацию пищеварения и усвоения питательных веществ, защиту от стресса различной этиологии, чтобы все поступившие животному необходимые компоненты обеспечивали качественное функционирование организма. Например, Энерджи для телят и Энерджи для птиц производства ООО «Питербио» в полной мере способствуют профилактике у молодых животных гиповитаминозов, дистрофии и прочих нарушений обмена веществ.
В случаях обнаружения у больных рахитом животных осложнений иной этиологии по согласованию с ветеринарным специалистом проводится соответствующее симптоматическое или специфическое лечение.
